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摘要:
目的 利用人血管紧张素转换酶2(ACE2)转基因小鼠模型研究一氧化氮 (NO) 在严重急性呼吸综合症 (SARS) 发病中的作用.方法 用PUMC01株SARS-CoV感染野生型及人ACE2转基因小鼠,免疫印迹、免疫组化及分光光度法观察两组动物在感染后3、7 d肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和血清NO的变化.结果 免疫印迹显示,在接种病毒后3 d和7 d的转基因小鼠肺组织iNOS蛋白密度明显增高.免疫组化显示,接种病毒后3 d和7 d转基因小鼠肺组织巨噬细胞增多,iNOS表达呈明显的阳性反应.生化测定血清NO结果显示,接种病毒后3 d,与攻毒前及相同时间的野生型小鼠相比,NO水平明显升高.结论 NO在SARS发病的病理生理过程中可能发挥重要的作用.
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文献信息
篇名 SARS-CoV感染后人ACE2转基因小鼠肺组织一氧化氮合酶的变化
来源期刊 中国比较医学杂志 学科 医学
关键词 严重急性呼吸综合征 一氧化氮 一氧化氮合酶 模型,动物
年,卷(期) 2008,(4) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 44-46,封3
页数 4页 分类号 R363
字数 2509字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7856.2008.04.011
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研究主题发展历程
节点文献
严重急性呼吸综合征
一氧化氮
一氧化氮合酶
模型,动物
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国比较医学杂志
月刊
1671-7856
11-4822/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1991
chi
出版文献量(篇)
4463
总下载数(次)
15
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25033
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