黏着斑激酶通过细胞周期蛋白依赖性激酶2、c-junN端激酶促进人肺动脉平滑肌细胞增殖

• 作者: 林春龙
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黏着斑激酶 人肺动脉平滑肌细胞 c-junN端激酶 细胞周期蛋白依赖激酶类
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 303-306
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2481字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.02.020

摘要

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)促进人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的机制.方法:取肺癌部分切除手术病人远离肺癌的周围正常组织,酶消化法培养细胞.在正义寡核苷酸(FAK SODNs)、反义寡核苷酸(FAK ASODNs)、随机寡核苷酸(FAK MS)转染后,用免疫印迹方法测定了FAK、c-junN端激酶(JNK)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达;用流式细胞仪测定了细胞周期、细胞凋亡;用免疫组织化学法测定胞浆FAK的表达.结果:免疫印迹结果表明,与FAK MS组比较,应用FAK ASODNs转染后HPASMCs FAK、JNK、CDK2蛋白质的表达明显降低(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01);而用正义寡核苷酸转染后则明显增加(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05).流式细胞仪测定结果示:与FAK MS转染组比较:FAK SODNs转染后,HPASMCs中G1相的比例显著减少,S相显著增加(P＜0.01),细胞凋亡减少(P＜0.01);而FAK ASODNs转染后结果则相反.免疫组织化学结果显示:FAK SODNs转染后HPASMCs胞浆染色增强,FAK ASODNs转染后胞浆浅染,提示FAK表达减少.结论:FAK可能经由JNK、CDK2信号通路促使细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林春龙	湖南师范大学附属岳阳医院岳阳市立二医院呼吸内科	2	4	1.0	2.0