JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化

• 作者: 史永红 段惠军 赵松
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 转化生长因子β JAK/STAT信号转导通路
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 325-329
• 页数: 5页
• 分类号: R692.6
• 字数: 4231字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.02.025

摘要

目的:观察Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT)信号的激活对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响.方法:体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),分别给予高糖和JAK拮抗剂AG490干预,采用免疫沉淀和Western印迹检测JAK2的磷酸化;Western印迹检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化STAT1(phospho-STAT1,p-STAT1)和p-STAT3的水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达.结果:与低糖对照组比较,高糖培养的HKCs中α-SMA的水平及p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3比例明显上调;E-cadherin表达明显下调;TGF-β1mRNA表达增加;细胞培养上清液中TGF-β1、I型胶原分泌增加.AG490明显抑制JAK2磷酸化、下调p-STAT1和p-STAT3的同时,明显抑制高糖刺激HKCs中α-SMA表达的升高,减轻E-cadherin表达下降程度;降低TGF-β1mRNA表达及TGF-β1、I型胶原的分泌.结论:JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的HKCs转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	段惠军	河北医科大学基础医学院病理教研室	133	1149	17.0	26.0
2	史永红	河北医科大学基础医学院病理教研室	63	366	9.0	13.0
3	赵松	河北医科大学基础医学院病理教研室	55	360	9.0	15.0