人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨

• 作者: 周健 周雪云 梅家转 涂三芳 牛新清 王杨 郭坤元
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 神经胶质瘤 自然杀伤细胞 自然杀伤细胞受体 细胞毒性试验 HLA-Ⅰ分子
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 247-250
• 页数: 4页
• 分类号: R739.41|R730.51
• 字数: 3767字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨人神经胶质瘤细胞U251逃逸同种异体NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时NK细胞体外杀伤U251细胞的活性.用RT-PCR检测K562和U251细胞MHC-I类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因,用流式细胞仪检测两细胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的表达情况.效靶比20:1时用单抗分别阻断K562和U251细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 同一效靶比时NK细胞杀伤U251细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05);K562和U251细胞均表达基因MICA/B和ULBP1～3,但U251细胞仅低表达ULBP2分子.用单抗封闭MICA/B和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对U251细胞的杀伤活性无明显改变.封闭HLA-Ⅰ类分子后NK细胞对U251细胞的杀伤活性明显上升,对K562细胞的杀伤活性无明显改变.结论 U251细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能是由于U251细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭坤元	南方医科大学珠江医院血液科	138	688	13.0	16.0
2	梅家转	南方医科大学珠江医院血液科	28	169	8.0	11.0
3	牛新清	南方医科大学珠江医院血液科	12	57	5.0	7.0
4	涂三芳	南方医科大学珠江医院血液科	35	190	8.0	12.0
5	周健	南方医科大学珠江医院血液科	42	186	8.0	11.0
6	王杨	南方医科大学珠江医院血液科	14	58	4.0	7.0
7	周雪云	南方医科大学珠江医院血液科	13	60	5.0	7.0