交感神经刺激对大鼠急性心肌缺血时连接蛋白43和室性心律失常的影响

• 作者: 江洪 温华知 胡笑容 赵冬冬 鲁志兵 黄从新
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 交感神经系统 连接蛋白43 心律失常 心肌缺血
• 年，卷（期）: 2008,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1707-1710
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3495字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0376-2491.2008.24.015

摘要

目的 探讨急性心肌缺血时交感神经刺激对缝隙连接蛋白43(Cx43)及对室性心律失常的影响.方法 结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型后分组,心肌缺血组(25只,MI)、缺血+交感神经刺激组(25只,MI-SNS)、交感神经刺激预处理+缺血组(25只,pSNS-MI)和假手术组(20只,SO).心电图监测室性心律失常的发生.蛋白质印迹法检测缺血心肌Cx43的磷酸化蛋白及总量表达.RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果 MI-SNS组室速/室颤发生率(80.0%)较MI组(52.0%)明显增加(P＜0.05),而pSNS-MI组室速/室颤发生率(20.0%)显著降低(P＜0.05).冠脉结扎30 min后,与MI组相比(46.7%±6.3%),pSNS-MI组(71.2%±7.0%)和MI-SNS组(73.4%±6.7%)磷酸化Cx43的比例均明显增加(均P＜0.05).MI组(1.29±0.14)和pSNS-MI组(1.25±0.13)蛋白总量均与SO组(1.30±0.10)无明显区别(均P＞0.05),但MI-SNS组(0.73±0.12)蛋白总量较SO组明显减少(P＜0.05).结论 交感神经刺激能够促进缺血性室性心律失常的发生,这可能与其促进了Cx43的降解有关;交感神经刺激预处理能够抑制缺血性室性心律失常的发生,其机制可能与交感神经刺激预处理阻止了Cx43的脱磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	江洪	武汉大学人民医院心内科	386	1979	21.0	29.0
2	黄从新	武汉大学人民医院心内科	644	4360	27.0	39.0
3	赵冬冬	武汉大学人民医院心内科	23	94	6.0	8.0
4	胡笑容	武汉大学人民医院心内科	45	184	7.0	10.0
5	温华知	武汉大学人民医院心内科	15	104	6.0	9.0
6	鲁志兵	武汉大学人民医院心内科	47	267	8.0	13.0