大黄素在体外诱导人肝癌细胞smmc-7721凋亡的实验研究

• 作者: 仇玉臣 单湘湘 周建平 宋长志 范仁根
• 来源期刊: 河北医学
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄素 凋亡 肝癌细胞株
• 年，卷（期）: 2008,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1264-1270
• 页数: 7页
• 分类号: R730.23
• 字数: 4982字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2008.11.002

摘要

目的:研究Emodin(大黄素)对人肝癌细胞smmc-7721的作用及探讨其诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制.方法:肝癌细胞smmc-7721经emodin(大黄素)处理后,用MTT法观察emodin对肝癌细胞株smmc-7721细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用western blot 检测p53、p21蛋白水平变化,采用细胞免疫组化方法检测Fas的表达变化.结果:与对照组相比,emodin能明显抑制smmc-7721细胞的生长,其IC50为49.6umol/L.荧光显微镜观察示emodin处理的肝癌细胞胞核内可见浓染致密的颗粒荧光,典型细胞可见新月型改变,固缩或片段化的核.DNA凝胶电泳可见典型的梯状条带,细胞凋亡与emodin作用的浓度和时间相关.流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰 ",emodin能浓度依赖地诱导smmc-7721细胞发生G2/M期阻滞.Emodin处理smmc-7721细胞后,western blot 检测结果显示p53、p21蛋白表达明显增加,免疫组化方法检测结果显示Fas的表达明显增强.结论: emodin对人肝癌细胞smmc-7721株有强烈的增殖抑制作用,其分子机制可能是诱导smmc-7721细胞发生凋亡.Emodin 诱导smmc-7721细胞发生凋亡是p53依赖性的,即与p53、p21有关,并且Fas表达水平的上调在此过程中也起了一定作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周建平	江苏省盐城市第一人民医院普外科	20	45	3.0	6.0
2	仇玉臣	江苏省盐城市第一人民医院普外科	4	17	1.0	4.0
3	单湘湘	江苏省盐城市第一人民医院普外科	11	41	3.0	6.0
4	范仁根	江苏省盐城市第一人民医院普外科	13	71	3.0	8.0
5	宋长志	江苏省盐城市第一人民医院普外科	12	68	3.0	8.0