高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的意义

• 作者: 刘雪雁 薛辛东 那磊 陈宁
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性肺疾病 高体积分数氧 Ⅰ型胶原 基质金属蛋白酶-13 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
• 年，卷（期）: 2008,（14）
• 所属期刊栏目: 新生儿疾病
• 页码范围: 1068-1070
• 页数: 3页
• 分类号: R722.1
• 字数: 3324字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2008.14.005

摘要

目的 观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶.13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系.方法 将新生大鼠于出生24 h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达.结果 随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽.随高氧暴露时间的延长,肺组织Col Ⅰ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(p<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001).MMP-13和TIMP-1 主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1 表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01).结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以Col I为代表细胞外基质异常沉积的关键.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛辛东	中国医科大学附属盛京医院儿科	237	1650	19.0	29.0
2	刘雪雁	中国医科大学附属盛京医院儿科	53	215	9.0	12.0
3	陈宁	中国医科大学附属盛京医院儿科	31	198	6.0	13.0