盐胁迫条件下外源Ca2+对蚕豆气孔运动及质膜K+通道的调控

• 作者: 张骁 汪延良 王亚静 王西丽 赵翔
• 来源期刊: 作物学报
• 关键词: 盐胁迫 钙离子 过氧化氢 保卫细胞 质膜K+通道
• 年，卷（期）: 2008,（11）
• 所属期刊栏目: 耕作栽培·生理生化
• 页码范围: 1970-1976
• 页数: 7页
• 分类号: S5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1006.2008.01970

摘要

研究了Ca2+对NaCI胁迫下蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响.结果表明,100 mmol L-1NaCl可明显诱导气孔开放,该现象可被10 mmol L-1CaCl2显著抑制.为探讨盐胁迫下Ca2+对K+和Na+跨膜运输的调控机制,我们利用膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,在100 mmol L-1NaCl胁迫下,加入10 mmol L-1CaCl2胞外处理,显著抑制质膜K+内向及外向通道电流,这种抑制可被1 mmol L-1La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解.非盐胁迫下,10 mmol L-1CaCl2胞外处理也能显著抑制质膜内向K+通道,但明显激活其外向通道,加入1 mmol L-1La3+并不能被缓解.用H2O2专一的荧光探针二氯荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)单细胞分析保卫细胞内H2O2含量变化显示,在100 mmol L-1NaCl盐胁迫下,10 mmol L-1CaCl2处理明显诱导H2O2在保卫细胞中积累;100 mmol L-1NaCl和10 mmol L-1CaCl2单独处理并不能诱导H2O2积累.推测Ca2+在盐胁迫下可能先诱导H2O2在胞内积累,进而激活质膜Ca2+通道,迅速提高胞内Ca2+浓度以抑制Na+通过质膜K+通道跨膜内流,同时调节Na+外流,两种效应共同作用促使气孔关闭,减少盐胁迫下水分的过度散失.上述结果将为Ca2+调控作物抗盐机制研究提供新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵翔	河南省植物逆境生物学重点实验室河南大学生命科学学院	5	43	3.0	5.0
2	张骁	河南省植物逆境生物学重点实验室河南大学生命科学学院	4	40	3.0	4.0
3	汪延良	河南省植物逆境生物学重点实验室河南大学生命科学学院	1	18	1.0	1.0
4	王亚静	河南省植物逆境生物学重点实验室河南大学生命科学学院	1	18	1.0	1.0
5	王西丽	河南省植物逆境生物学重点实验室河南大学生命科学学院	1	18	1.0	1.0