MAPK通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

• 作者: LIN Li-na WANG Shao-jun WU Cheng-yun 朱阿楠 王万铁 王方岩 王青 金立达
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺动脉 低氧 高碳酸血 细胞外信号调节激酶类 p38MAP激酶
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1538-1542
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3464字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.08.018

摘要

目的:观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化;探讨MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响.方法:制备离体SD大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环.分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下分别用U0126、SB203580孵育二级肺动脉,观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响.结果:在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化.急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应,肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰,后期则变化不明显.二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂U0126、p38 MAPK通路抑制剂SB203580孵育后,Ⅱ期持续收缩幅度明显下降(P<0.05),Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化.结论:在离体条件下,急性低氧高二氧化碳(PO2=30-35mmHg,PCO2=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩,并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应;急性低氧高二氧化碳条件下,U0126、SB203580均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应.这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱阿楠	福州医学院病理生理教研室	1	21	1.0	1.0
2	王万铁	福州医学院病理生理教研室	1	21	1.0	1.0
3	LIN Li-na	福州医学院病理生理教研室	1	21	1.0	1.0
4	王方岩	福州医学院附属第一医院麻醉科	1	21	1.0	1.0
5	WU Cheng-yun	福州医学院机能实验中心	1	21	1.0	1.0
6	金立达	福州医学院病理生理教研室	1	21	1.0	1.0
7	WANG Shao-jun	福州医学院病理生理教研室	1	21	1.0	1.0
8	王青	福州医学院病理生理教研室	1	21	1.0	1.0