过表达p53对机械负荷导致的心肌细胞肥大反应的影响

• 作者: 张书宁 张磊 胡海锋 葛均波 邹云增
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 肥大反应 机械牵张 p53 ERK1/2
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 心脑血管
• 页码范围: 445-448
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3225字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-6358.2008.04.003

摘要

目的:观察心肌细胞内过表达p53对机械牵张引起的心肌细胞肥大反应的影响.方法:使用大鼠乳鼠来源的心肌细胞,对贴壁培养在硅胶培养皿内的心肌细胞进行0 min、5 min、10 min、30 min、1 h和2 h的机械牵张.以Western blot法检测心肌细胞肥大反应相关蛋白激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在不同时间牵张后磷酸化水平变化的时间特点;将含p53基因的重组腺病毒载体(p53-Adv)转染心肌细胞使之高表达p53蛋白.再行同样的不同时间的机械牵张,观察磷酸化ERK1/2表达的时间变化特点;最后将两部分结果对比以明确p53过表达对机械牵张后ERK1/2磷酸化变化的影响.结果:未行p53-Adv转染时5 min牵张组磷酸化ERK1/2表达比0 min牵张组明显升高(P<0.05).并且随着牵张时间的延长ERK1/2磷酸化水平逐步增高;而p53-Adv转染后,5 min牵张组磷酸化ERK1/2表达较0 min牵张组仍增加(P<0.05),但更长时间牵张组较0 min牵张组ERK1/2磷酸化水平不升反降(P<0.05),以2 h组最低(P<0.05).结论:心肌细胞内过表达p53后,虽然不影响短期牵张(5 min)的ERK1/2磷酸化水平的升高,但明显抑制更长时间牵张后的磷酸化ERK一表达,提示心肌细胞内的p53对机械负荷后晚期的心肌肥厚反应有抑制作用,p53可能与心肌肥厚由代偿期向失代偿期的转化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	葛均波	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	525	3600	25.0	45.0
2	邹云增	复旦大学生物医学研究院	74	253	9.0	13.0
3	张磊	复旦大学生物医学研究院	73	319	9.0	15.0
4	张书宁	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	9	21	2.0	4.0
5	胡海锋	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	1	0	0.0	0.0