尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管重塑的作用

• 作者: 丁文惠 史力斌 唐朝枢 张丽芳 李康 韩晓宁
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尾加压素Ⅱ Urantide 气囊损伤 血管平滑肌细胞 胶原
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 674-679
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4208字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.04.011

摘要

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用.方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,随机分为4组(n=5),分别为假拉伤组、拉伤组、UII组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入UII 1.0 nmol·ks-1·h-1)和urantide组(胸主动脉球囊拉伤并持续泵入urantide 10 nmol·kg-1·h-1).于第21 d取胸主动脉,分别检测血管形态改变、UII表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达.结果:①术后第21 dUII组收缩压高于拉伤组[(140.0 4±110.0)mmHgvs(132.0±3.4)mmHg,P>0.05],明显高于urantide组[(140.0±10.0)mmHg vs(128.0±2.4)mmHg,P<0.05].②胸主动脉球囊损伤后,损伤血管局部UII表达增强.③同拉伤组比,UII组进一步促进了内膜的增生,管腔面积狭窄率明显增加(0.13±0.05vs0.07±0.02,P<0.05);细胞增殖指数明显增加(0.74±0.16vs0.40 ±0.11,P<0.01);胶原表达也明显增加(以IOD计量,318±127 vs 78±26,P<0.01).④同拉伤组比,urantide组管腔面积狭窄率没有减轻(0.09±0.03vs0.07±0.02,P>0.05);细胞增殖指数明显增加(0.73±0.15雠0.40±0.11,P<0.01);胶原表达增多但无统计学意义(以IOD计量,200±79vs78±26,P>0.05).结论:大鼠胸主动脉损伤后局部UII表达增强;外源性UII促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达,加重了损伤血管的狭窄,提示UII参与了损伤后修复的过程;10 nmol·kg-1·h-1urantide不能抑制损伤后血管重塑的进程,拮抗uII的机制尚有待进一步探讨.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学分子心血管学教育部重点实验室	537	6450	36.0	53.0
2	史力斌	北京大学第一医院心内科	25	154	8.0	11.0
3	韩晓宁	北京大学第一医院心内科	27	89	6.0	7.0
4	李康	北京大学第一医院心内科	42	175	7.0	11.0
5	张丽芳	北京大学第一医院心内科	9	13	2.0	3.0
6	丁文惠	卫生部北京医院心内科	1	7	1.0	1.0