胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用

• 作者: WOLF-DIETER Raush 姜晓燕 宋运好 曲雅勤 贾晓晶 龚守良
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胞二磷胆碱 1-甲基-4-苯基吡啶 中脑 原代培养 帕金森氏病
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 53-56
• 页数: 4页
• 分类号: R964|R965
• 字数: 3052字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2008.01.014

摘要

目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响.方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型.实验分为对照组、单纯MPP+药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 μmol·L-1)与MPP+共同给药组.应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化.结果:体外培养第12天,单纯MPP+药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组(P＜0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱治疗组,多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP+药物组(11.83%和21.26%) (P＜0.05).0.10和100.00 μmol·L-1胞二磷胆碱加MPP+药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP+药物组(P＜0.05).结论:胞二磷胆碱可有效地防止MPP+的多巴胺能神经元的损伤和死亡,可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜晓燕	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	7	30	3.0	5.0
2	龚守良	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	138	848	15.0	21.0
3	曲雅勤	吉林大学第二医院放疗科	60	410	12.0	16.0
4	贾晓晶	吉林大学第二医院放疗科	45	168	8.0	11.0
5	宋运好	吉林大学第二医院放疗科	2	0	0.0	0.0