一氧化氮诱导海马神经元凋亡信号通路的研究

• 作者: 李薇 赵光瑜 邵建林
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 ERK1/2 细胞信号转导 缺血-再灌注损伤 凋亡 神经元
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 334-336
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 字数: 2715字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究神经元缺血-再灌注时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)源性一氧化氮(NO)诱导神经元凋亡的信号转导通路.方法 培养7 d的大鼠海马神经元随机分为四组:正常培养组(A组)神经元按正常培养方法培养;缺血一再灌注组(B组)神经元进行缺糖缺氧后复糖复氧处理;缺血一再灌注+1400W(iNOS抑制药)组(C组)和缺血一再灌注+U-0126(ERK抑制药)组(D组)神经元进行缺糖同时分别加入1400W或U-0126,使其终浓度均为10 μM后同B组处理.进行神经元纯度鉴定,检测神经元存活率、神经元凋亡率、NO、cGMP、iNOS-mRNA表达、ERKl/2和P90RSK蛋白表达.结果 与A组比较,B组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2、P90RSK增高,神经元存活率降低、凋亡率升高(P＜0.01).与B组比较,C组大鼠海马中NO、cGMP、iNOS-mRNA、ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01);D组大鼠海马中NO、cGMP和iNOS-mRNA变化不明显但ERK1/2和P90RSK降低,神经元存活率升高、凋亡率降低(P＜0.01).结论 神经元缺血-再灌注损伤时,iNOS源性的NO通过cGMP介导ERK1/2/P90RSK信号转导通路诱导神经元的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李薇	昆明医学院第一附属医院医务部	33	41	3.0	4.0
2	邵建林	昆明医学院第一附属医院麻醉科	32	233	8.0	14.0
3	赵光瑜	昆明医学院第三附属医院麻醉科	20	62	4.0	6.0