大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响

• 作者: 张志民 田艳霞 陈万欣 高俊玲
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 大鼠 创伤和损伤 蛋白激酶类 颅脑损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 46-48,插2
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2008.01.015

摘要

目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用.方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h 7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞.结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P＞0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01).结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高俊玲	华北煤炭医学院组织胚胎学教研室	66	330	9.0	12.0
2	田艳霞	华北煤炭医学院组织胚胎学教研室	32	133	7.0	9.0
3	张志民	承德医学院附属医院心脏外科	37	159	8.0	11.0
4	陈万欣	承德医学院附属医院肾脏内科	13	108	7.0	10.0