丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

• 作者: 俸军林 刘开祥 李浩
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注 一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 丹参酮ⅡA
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 430-432,封3
• 页数: 4页
• 分类号: R743.3
• 字数: 2751字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2008.05.011

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	俸军林	桂林医学院附属医院神经内科	83	507	13.0	17.0
2	刘开祥	桂林医学院附属医院神经内科	102	655	14.0	18.0
3	李浩	桂林医学院附属医院神经内科	68	397	12.0	15.0