肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

• 作者: 刘艳凯 姜华 张玉平 张静 李继承 牛春雨 赵自刚 陈瑞华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克,出血性 肾功能衰竭 肠系膜淋巴管 结扎术 炎症介导素类 过氧化物酶
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 743-748
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4807字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.04.026

摘要

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制.方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时点处死大鼠,制备肾组织匀浆,检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平,RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达.结果:休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,6h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组输液复苏后6 h、12 h、24 h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时点,SOD活性高于休克组相应时点(P<0.01,P<0.05).结论:肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关.