Akt激活在雌激素对β淀粉样蛋白毒性保护机制中的作用

• 作者: 徐军 杨红旗 臧卫周
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 雌激素类 淀粉样β蛋白 阿尔茨海默病 Akt
• 年，卷（期）: 2008,（25）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1783-1786
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 2905字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0376-2491.2008.25.014

摘要

目的 探讨雌二醇(17β-estradi01)对Aβ25-35毒性作用的影响及其可能机制.方法 17β-estradiol和Aβ25-35作用于大鼠皮质神经元,检测对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;检测Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂存在时对细胞活力的影响;Westem印迹检测对磷酸化和非磷酸化Akt表达的影响.结果 20 μmol/的Aβ25-35使大鼠皮质神经元细胞活力降低至40.4%(P＜0.01),17β-estradiol.能使细胞活力恢复至84.2%(P＜0.01);Aβ25-35使细胞LDH增加至对照组的172.5%(P＜0.01),而17β-estradiol使LDH回降至118.5%(P＜0.01).Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂均部分阻断了雌激素对Aβ25-35神经毒性的拮抗作用.与对照组相比,Aβ25-35降低了磷酸化Akt的表达(65.9%,P＜0.01),而雌激素部分拮抗此作用(94.7%,P＜0.01),Akt抑制剂则阻断了雌激素的作用(75.4%,P＜0.05);雌激素单独作用则增加了磷酸化Akt的表达;雌激素受体抑制剂部分阻断了雌激素作用,雌激素受体抑制剂单独作用对Akt的磷酸化无显著影响;各种情况下非磷酸化Akt的表达无显著影响.结论 雌激素17β-estradiol可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,激活Akt可能是其发挥保护作用的机制之一;雌激素受体可能在Akt的激活中发挥一定作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐军	河南省人民医院神经内科	54	355	10.0	15.0
2	杨红旗	河南省人民医院神经内科	49	263	9.0	13.0
3	臧卫周	河南省人民医院神经内科	20	104	6.0	9.0