基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
全身或局部的病变可导致血-视网膜屏障破坏、血液微循环障碍和血管通透性改变,进一步引起视网膜缺氧,乃至水肿,随之视网膜组织对缺氧发生一系列代偿性反应,在各种细胞因子、细胞内外调控机制的共同作用下生成新生血管,目的是补偿缺血缺氧的视网膜.视网膜新生血管相关疾病包括糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉周围炎、早产儿视网膜病变等.抑制新生血管生长是治疗这类疾病的关键.本文对抑制视网膜新生血管药物的研究进展作一综述.
推荐文章
视网膜静脉阻塞并发症——视网膜新生血管的研究进展
视网膜静脉阻塞
视网膜新生血管
血管内皮生长因子
色素上皮衍生因子
Bevacizumab
药物治疗视网膜新生血管的研究进展
视网膜
新生血管
药物治疗
视网膜新生血管生物药物治疗研究进展
视网膜新生血管
血管内皮生长因子
RNA干扰
视网膜新生血管抑制因子的研究进展
视网膜新生血管
内皮抑素
色素上皮衍生因子
血管抑素
可溶性VEGF受体阻断剂
基质金属蛋白酶抑制因子
VEGF siRNA
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 视网膜新生血管的药物治疗研究进展
来源期刊 国际眼科杂志 学科 医学
关键词 视网膜新生血管 药物 治疗
年,卷(期) 2008,(2) 所属期刊栏目 文献综述
研究方向 页码范围 358-360
页数 3页 分类号 R77
字数 3827字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 任兵 解放军474医院眼科中心 22 80 6.0 8.0
2 高晓唯 解放军474医院眼科中心 34 143 7.0 10.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (104)
共引文献  (41)
参考文献  (20)
节点文献
引证文献  (2)
同被引文献  (7)
二级引证文献  (5)
1900(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1979(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1982(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1985(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1987(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1990(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
1991(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
1992(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1993(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1994(12)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(12)
1995(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
1996(8)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(7)
1997(10)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(10)
1998(7)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(5)
1999(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2000(13)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(12)
2001(8)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(6)
2002(18)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(14)
2003(11)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(8)
2004(5)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(1)
2005(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2006(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2008(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2008(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2014(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2015(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2017(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2018(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2019(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
视网膜新生血管
药物
治疗
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际眼科杂志
月刊
1672-5123
61-1419/R
大16开
西安友谊东路269号
52-239
2000
chi
出版文献量(篇)
13355
总下载数(次)
19
总被引数(次)
62272
论文1v1指导