目的:研究二甲双胍对动脉粥样硬化家兔主动脉血管壁中NF-κB、IκBα表达和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响,探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制.方法:24只新西兰大耳白兔随机分为3组:空白对照组(control组)、粥样硬化组(AS组)和二甲双胍治疗组(Met组).采用免疫内皮损伤加高胆固醇饮食的方法复制家免动脉粥样硬化模型并经升主动脉高频超声证实,然后Met组给予二甲双胍150 mg·kg-1·d-1喂养8周,至第16周实验结束时抽血检测血脂、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),分别采用免疫组织化学和Western blotting方法检测家兔主动脉中NF-κB p65亚基及其抑制蛋白IκBα的表达.结果:与control组相比,AS组血清hs-CRP显著增高(1.27±0.43 vs 3.96±0.63,P<0.01),主动脉血管壁中胞核NF-κB p65亚基表达增强(P<0.01)、胞浆IκBα表达明显减弱(P<0.01);与AS组比较,Met组血清hs-CRP明显降低(2.79±0.40 vs 3.96±0.63,P<0.05),胞核NF-κB p65亚基表达减弱(P<0.05)、胞浆IKBα表达增强(P<0.05).结论:二甲双胍能够抑制动脉粥样硬化家兔血管壁中IκB的降解和NF-κB的活化,并降低血清中hs-CRP,提示二甲双胍具有抗炎症作用,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.