二氮嗪对移植鼠心不同时期心肌组织ATP酶活性的作用

• 作者: 严志焜 周永列 潘晓华 胡志斌 贾静年
• 来源期刊: 浙江临床医学
• 关键词: 二氮嗪 Na+-K+-ATPase Ca2+-ATPase Celsior
• 年，卷（期）: 2008,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 869-870
• 页数: 2页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7664.2008.07.003

摘要

目的 探讨二氮嗪对移植鼠心在术后不同时期心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性的变化及其对心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 采用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型.SD雄性大鼠随机分为实验组、对照组和拮抗组,并在术后不同时间(Smin、1周、3个月)留取标本,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网ca2+-ATPase活性,及观察心肌超微结构.结果 (1)实验Ⅰ、Ⅱ组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性均显著高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05);实验组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase活性增高呈递减性显著性减弱(P<0.05),实验Ⅰ组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著高于实验Ⅱ、Ⅲ组;余差异无显著性.(2)拮抗组取消实验组DE的这一增高作用.(3)中长期各组均有良好的心肌超微结构保护,肌节清,线粒体肿胀不明显,嵴结构尚清楚,排列整齐;仅Ⅲ组偶有空泡变性.结论 二氮嗪对移植鼠心长期冷缺血保存后,有更好的保存和提高细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase的活性,减轻心肌缺血再灌注损伤,维持心肌能量代谢有效地进行来发挥心肌保护作用.