索拉非尼联合三氧化二砷对肝癌细胞株HepG2的作用

• 作者: 伍婧 崔彦芝 张华 李爱民 罗荣城 陈逢生
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 索拉非尼 三氧化二砷 肝肿瘤
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 552-555
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3130字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2008.04.010

摘要

目的 检测索拉非尼(Sorafenib)单药、三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)单药以及两药联合对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法 以不同浓度的Sorafenib和不同浓度的As2O3分别组成单药组和Sorafenib+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞.MTT法检测Sordenib、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.Western-blot检测ERK,p-ERK,Bcl-2.MCL-1蛋白表达.结果 Sorafenib、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量一时间依赖效应.两药联用有交互效应(P＜0.05).Sorafenib、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡,联合组更为明显(P＜0.05).用药后ERK蛋白表达无明显改变,而pERK表达下降,联合用药组更明显.MCL-1蛋白表达在Sorafenib组和联合用药组均下降,Bcl-2蛋白表达在As2O3组和联合用药组均下降,两种蛋白表达下降均以联合用药更明显.结论 Sorafenib与As2O3联用作用于肝癌细胞具有协同增殖抑制及促凋亡作用,其机制可能是协同抑制抗凋亡通路及抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗荣城	南方医科大学南方医院肿瘤中心	287	1892	18.0	29.0
2	陈逢生	南方医科大学南方医院肿瘤中心	22	129	6.0	11.0
3	李爱民	南方医科大学南方医院肿瘤中心	63	256	9.0	12.0
4	崔彦芝	南方医科大学南方医院肿瘤中心	15	118	6.0	10.0
5	张华	南方医科大学南方医院肿瘤中心	19	137	6.0	11.0
6	伍婧	南方医科大学南方医院肿瘤中心	7	94	5.0	7.0