儿茶素单体对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及机制研究

• 作者: 叶锦霞 杨滨 梁日欣 王岚
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 儿茶素单体 心肌细胞 缺氧再给氧 蛋白激酶 G蛋白
• 年，卷（期）: 2008,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 801-805
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4314字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-5302.2008.07.020

摘要

目的:观察没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:建立体外培养大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入各儿茶素单体(50,20,8 μg·mL-1)后,各组缺氧再给氧前后细胞形态学和搏动频率变化;以MTT法检测各组细胞的存活率;测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌细胞膜ATP酶;分别给予蛋白激酶(PKC)阻断剂十字孢碱staurosporine(stau,10 nmol.L-1)和Gi/o蛋白失活剂pertussis toxin(FIX,200 μg·mL-1),以探讨其作用机制.结果:GCG,EGCG均能够增加心肌细胞存活率,增加SOD和ATP酶活性,降低心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA的含量,给予PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂后,与单纯GCG组、EGCG组比较,心肌细胞搏动频率和存活率降低,同时LDH,MDA释放量增加,SOD活性下降.结论:GCG和EGCG具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的作用,其机制可能与其清除自由基、抑制心肌细胞Ca2+超载以及心肌细胞蛋白激酶C和G蛋白的介导有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁日欣	中国中医科学院中药研究所	71	1227	18.0	32.0
2	杨滨	中国中医科学院中药研究所	81	1551	23.0	35.0
3	王岚	中国中医科学院中药研究所	61	1097	17.0	31.0
4	叶锦霞	中国中医科学院中药研究所	7	142	6.0	7.0