倍他洛尔与氨基胍对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 朱承华 杭荟 马艳萍
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 氨基胍 倍他洛尔 高眼压 视网膜
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 实验论著
• 页码范围: 284-287
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 4708字
• 语种: 中文

摘要

目的:通过观察在大鼠急性高眼压模型中视网膜一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase, NOS)分布及含量的变化,并检测视网膜丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的变化,探讨氨基胍(aminoguanidine, AG )与倍他洛尔(betaxolol)对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用前房穿刺加压法建立大鼠缺血再灌注损伤模型,维持灌注时间60min.将各组右眼球经视神经矢状切片标本做HE染色进行视网膜组织学观察,还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(NADPH-d)法检测视网膜NOS染色阳性的细胞数,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid, TBA)法测定各组左眼球视网膜MDA含量.结果:各组视网膜均有NOS表达,NOS阳性细胞在视网膜主要分布于视网膜节细胞层(ganglion cell layer, GCL)、内丛状层(inner plexiform layer, IPL)、内核层(inner nuclear layer, INL),200倍视野计数生理盐水组视网膜GCL的NOS阳性细胞数明显高于空白对照组(P<0.01);AG与betaxolol药物治疗各组的NOS阳性细胞数较生理盐水组减少(P<0.05);视网膜NOS阳性细胞数与视网膜MDA含量增减呈正相关性(r=0.69,P<0.01).结论:AG通过对诱导型NOS的抑制在大鼠高眼压诱导视网膜损伤中起到视神经保护作用.betaxolol通过抑制钙通道,使NO的生成减少,增加抗氧化能力,从而起神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱承华	南京医科大学第一附属医院眼科	15	54	5.0	6.0
2	杭荟	南京医科大学第一附属医院眼科	6	39	4.0	6.0