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摘要:
背景:近年来人们发现了一种脂肪来源的基质干细胞,将其移植到发生梗死的动物心肌中可以改善心功能,其机制除分化为心肌、内皮细胞外,对宿主心肌细胞仃无直接作用尚需进一步研究.目的:观察缺氧预处理脂肪基质干细胞对心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制.设计,时间和地点:完全随机区组设计的细胞分子学实验,于2007一12/2008-06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成.材料:胶原酶I、红细胞裂解液购自Invitrogen公司(美国),Dulbecco改良Eagle培养基、胎牛血清,胰蛋白酶购自GIBCO公司(美国).方法:选用雌性SD大鼠10只,取大鼠脂肪组织用胶原蛋白酶I消化后培养获得脂肪基质干细胞,流式细胞术鉴定其表型.乳鼠5只用于培养乳鼠心肌细胞.根据培养环境分为4组,分别应用DMEM、常规培养脂肪基质干细胞上清、缺氧培养脂肪基质千细胞上清和渥曼青霉素进行培养,应用DMEM组为对照组.4组细胞均在缺氧条件下(02、CO2、N2体积分数分别为0.02,0.05,0.93)培养3 d.主要观察指标:AnexinV/PI双染色法测定心肌细胞的凋亡率,Western blotting法测定心肌细胞蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达.结果:培养获得的脂肪基质干细胞.表型为CD44+CD90+CD31CD45.对照组心肌细胞凋亡率明显高于常规脂肪基质干细胞组和缺氧脂肪基质干细胞组(P<0.01),缺氧脂肪基质干细胞组心肌细胞凋亡率明显低于常规脂肪基质干细胞组(P<0.05).渥曼青霉素组心肌细胞凋亡率与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).缺氧脂肪堆质干细胞组磷酸化蛋白激酶/蚩白激酶比值明显高于对照组和常规脂肪基质干细胞组(P<0.01).渥曼青霉素组磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶比与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:缺氧预处理脂肪基质干细胞能提高对心肌细胞凋亡的保护,其机制可能和脂肪基质干细胞分泌细胞因子激活P13一K/蛋白激酶信号通路有关.
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文献信息
篇名 缺氧预处理脂肪基质细胞对心肌细胞凋亡的影响
来源期刊 中国组织工程研究与临床康复 学科 医学
关键词 脂肪基质干细胞 细胞凋亡 心肌细胞
年,卷(期) 2008,(47) 所属期刊栏目 技术与方法
研究方向 页码范围 9235-9238
页数 4页 分类号 R394.2
字数 4088字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2008.47.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 彭景添 南昌大学第一附属医院心内科 65 199 7.0 10.0
2 王梦洪 南昌大学第一附属医院心内科 94 394 9.0 14.0
3 李宾公 南昌大学第一附属医院心内科 28 80 5.0 7.0
4 郑泽琪 南昌大学第一附属医院心内科 68 281 8.0 12.0
5 魏云峰 南昌大学第一附属医院心内科 24 111 6.0 10.0
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细胞凋亡
心肌细胞
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