激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7增殖

• 作者: 何奔 卜军 周磊 曾锦章 柴大军 沈玲红 王力 王彬尧 胡刘华
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冠状动脉硬化 脂蛋白类,LDL 巨噬细胞 视黄醇类X受体
• 年，卷（期）: 2008,（16）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1117-1120
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3209字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0376-2491.2008.16.011

摘要

目的 探讨激活视黄醇类X受体(RXR)对轻度氧化低密度脂蛋白(LoxLDL)诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制.方法 饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264.7经LoxLDL(20μg/ml)刺激24 h诱导细胞增殖,干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9(9-cisRA),四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力,脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成,流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡,Western印迹方法检测Nur77和RARB蛋白表达.结果 LoxLDL诱导24 h后,细胞活力和DNA合成(A值)分别升高0.79±0.12和1.81±0.31,RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用,在10-8mol/L和10-7mol/L浓度分别使细胞活力下降到0.43±0.10和0.26±0.07(P＜0.05),DNA合成升高为1.14±0.43和0.72±0.06(P＜0.05),且对细胞凋亡没有影响.Western印迹检测表明,孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上,9-cisRA显著下调Nur77表达,同时上调下游靶基因RARB蛋白表达.结论 激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖,其机制可能与调控RXR/Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何奔	上海交通大学医学院附属仁济医院心内科	177	761	14.0	21.0
2	周磊	上海交通大学医学院附属仁济医院心内科	29	127	8.0	10.0
3	王彬尧	上海交通大学医学院	30	156	7.0	10.0
4	卜军	上海交通大学医学院附属仁济医院心内科	48	116	5.0	8.0
5	曾锦章	中科院上海生命科学研究院	4	4	2.0	2.0
6	胡刘华	上海交通大学医学院附属仁济医院心内科	12	37	4.0	5.0
7	沈玲红	上海交通大学医学院附属仁济医院心内科	24	52	4.0	5.0
8	王力	中科院上海生命科学研究院	3	10	2.0	3.0
9	柴大军	上海交通大学医学院附属仁济医院心内科	2	4	1.0	2.0