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摘要:
肝炎病毒慢性持续感染主要是由乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒所致,其可以通过病毒本身的直接作用,胰岛素抵抗、脂类代谢异常等间接作用,炎性因子水平改变、自身免疫反应等免疫相关因素,以及对胰岛素及其受体本身的影响,引发糖代谢相关酶类活性异常从而导致感染慢性肝炎病毒的机体发生耱代谢异常.
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文献信息
篇名 慢性肝炎病毒感染导致糖代谢异常的分子机制
来源期刊 现代预防医学 学科 医学
关键词 慢性肝炎病毒感染 糖代谢异常 分子机制
年,卷(期) 2008,(15) 所属期刊栏目 临床与预防
研究方向 页码范围 3028-3030
页数 3页 分类号 R34
字数 5321字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-8507.2008.15.091
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王克霞 安徽理工大学医学院病原生物学教研室 99 774 13.0 24.0
2 成军 北京地坛医院传染病研究所 210 843 13.0 20.0
3 张锦前 北京地坛医院传染病研究所 20 80 5.0 8.0
4 张晨宇 安徽理工大学医学院病原生物学教研室 4 15 2.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
慢性肝炎病毒感染
糖代谢异常
分子机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代预防医学
半月刊
1003-8507
51-1365/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-183
1975
chi
出版文献量(篇)
28356
总下载数(次)
56
总被引数(次)
161569
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