低氧诱导大鼠外周血单核细胞表达TNF-α与PKC膜易及活性变化关系的研究

• 作者: 吴国明 徐智 王兴胜 王士雯 薛桥 钱桂生 陈维中
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 PKC 肿瘤坏死因子α
• 年，卷（期）: 2008,（23）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2716-2719
• 页数: 4页
• 分类号: R365.73
• 字数: 4452字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2008.23.036

摘要

目的 研究低氧诱导大鼠外周血单核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMCs)膜内PKC膜易位及活性变化对肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的作用,探讨缺氧与全身炎症反应综合征(system inflammation response syndrome,SIRS)的关系.方法 采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2,5%CO2,92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24h后,收集细胞,分别采用免疫沉淀法、SDS-PAGE、PKC活性检测试剂盒及逆转录PCR(RT-PCR)检测PKC膜易位、PKC活性及TNF-α表达量,采用SPSS10.0分析以上指标变化的相关性.结果 低氧1～9h,大鼠外周血单核细胞膜PKCα含量及活性明显增高(P<0.01).低氧1～24h,大鼠外周血单核细胞膜PKC∈含量及活性无明显变化.缺氧1～9h,大鼠外周血单核细胞TNF-α mRNA表达明显增高(P<0.01).低氧1～24h,PKCα膜蛋白含量及活性变化与TNF-α mRNA表达水平间呈显著正相关(P<0.01～0.05).结论 低氧可诱导PKCα向膜易位并被激活,活化的PKCα可增强促炎症因子TNF-α的表达.这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction,ARDS)时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱桂生	第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所	591	5662	33.0	52.0
2	王兴胜	第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所	34	207	8.0	12.0
3	王士雯	中国人民解放军301医院老年心血管病研究所	69	677	13.0	24.0
4	薛桥	中国人民解放军301医院老年心血管病研究所	10	239	4.0	10.0
5	吴国明	第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所	67	542	10.0	21.0
6	陈维中	第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所	39	244	9.0	13.0
7	徐智	第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所	23	356	7.0	18.0