摘要:
背景: 精尿病性股骨头坏死的病理机制和病变特征至今尚未阐明.有研究证实,骨坏死与低纤溶状态有关,高脂血症是引起股骨头缺血性坏死的重要诱因.目的: 拟观察糖尿病股骨头缺血性坏死模型大鼠的血脂、凝血代谢及组织病珲学变化.设计、时间及地点: 随机对照动物实验,于2006-04/2007-10在西安交通大学医学院第二附属医院骨科教研室及西安交通大学医学院病理教研室完成.材料: 选用12周龄SD大鼠100只,适应性喂养2周后,精确称重,按性别抽取24只(雌雄各半)作为空白对照组,其余76只行速发型糖尿病大鼠模型制备.方法: 模型组大鼠将60 mg/kg链脲佐菌素腹腔快速推入,建立速发型糖尿病大鼠模型,使动物进食及饮水时双后腿负重,模拟人炎髋关节生理状态.对照组24只给予腹腔针刺,不注入任何液体.主要观察指标: 两组大鼠分别于造模成功后第4,8,12,18周麻醉后分批处死,对照组每次随机处死6只,模型组每次处死18只,进行大体形态、组织病理学、血脂及凝血指标检测.结果: 造模成功后模型组大鼠日渐消瘦,食欲旺盛,饮水量增加,体质量逐渐下降.模型组大鼠电镜下均可见骨小梁表面成骨细胞减少,活性降低;光镜下观察,与同期对照组比较,自造模第4周后空骨陷窝计数显著增加(P<0.01).与同期对照组相比,模型组大鼠造模后第8,12,18周活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间显著缩短(P<0.05-0.01),纤维蛋白原水平显著升高(P<0.05-0.01),血清总胆固醇、三酰甘油浓度显著升高(P<0.01),高密度脂蛋臼显著降低(P<0.05-0.01).结论: 糖尿病可引起长期骨质疏松、高脂血症、血液高凝状态,这些因素共同作用下将会最终导致糖尿病股骨头缺血性坏死的发生.