JNK通路介导帕金森病小鼠黑质神经元丢失及人参皂甙Rg1的保护作用

• 作者: 刘丽娜 刘江 张作凤 张宇新 张晓维 李冉
• 来源期刊: 现代预防医学
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 人参皂甙Rg1 JNK 磷酸化c-Jun 多巴胺
• 年，卷（期）: 2008,（10）
• 所属期刊栏目: 临床与预防
• 页码范围: 1973-1975
• 页数: 3页
• 分类号: R965
• 字数: 3934字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-8507.2008.10.076

摘要

[目的]研究c-Jun氨基端激酶(e-Jun N-terminal protein kinase, JNK)在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型中对PD黑质多巴胺(Dopamine, DA)能神经元丢失的可能机制以及人参皂甙Rg1的神经保护作用.[方法]采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型.免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化c-Jun (p-c-jun)表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化.[结果]与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约55%(P<0.01),p-c-jun表达水平亦明显升高,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量增高;人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻31%(P<0.01),p-e-jun表达水平明显下降,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量显著减少.[结论]JNK通路可能通过凋亡途径参与模型小鼠黑质多巴胺能神经元丢失过程;人参皂甙Rg1可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡;人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张晓维	承德医学院附属医院	17	59	5.0	7.0
2	张宇新	华北煤炭医学院基础部解剖教研室	114	538	10.0	15.0
3	刘丽娜	承德医学院附属医院	17	93	5.0	9.0
4	李冉	华北煤炭医学院基础部解剖教研室	19	95	5.0	8.0
5	刘江	华北煤炭医学院基础部解剖教研室	16	73	5.0	8.0
6	张作凤	华北煤炭医学院基础部解剖教研室	31	123	7.0	9.0