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摘要:
动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病.人自身热休克蛋白60是主要的自身免疫原之一,能引起人自身免疫性反应进而促进动脉粥样硬化的发生,热休克蛋白65与人热休克蛋白60有较高的同源性,同源性为46%左右,具有相似的抗原表位,通过诱导粘膜免疫耐受产生抗炎效果将会对动脉粥样硬化产生积极的影响.热休克蛋白65鼻黏膜免疫动脉粥样硬化模型新西兰大白兔,能显著减轻主动脉粥样斑块,与PBS组存在极显著差异(P<0.01).热休克蛋白65上31~46片段,180~188片段与霍乱毒素B亚单位的融合蛋白鼻黏膜免疫动脉粥样硬化模型新西兰大白兔,不能显著减轻主动脉粥样斑块,与PBS组不存在显著性差异(P>0.05).结果表明HSP65鼻黏膜免疫新西兰大白兔能有效诱导兔黏膜免疫耐受,预防动脉粥样硬化;热休克蛋白65上31~46片段和180~188片段,虽然有文献报道通过诱导免疫耐受在小鼠自身免疫性疾病佐剂性关节炎中有很好的预防作用.但在动脉粥样硬化中却不能有效诱导黏膜免疫耐受而显著改善病情.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 热休克蛋白65及其两个功能表位在调节动脉粥样硬化中的作用
来源期刊 药物生物技术 学科 生物学
关键词 动脉粥样硬化 热休克蛋白65 免疫耐受 霍乱毒素B亚单位 免疫分析
年,卷(期) 2009,(1) 所属期刊栏目 论文
研究方向 页码范围 1-7
页数 7页 分类号 Q51
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘景晶 116 553 12.0 18.0
2 曹荣月 61 129 6.0 8.0
3 李泰明 33 110 6.0 8.0
4 龙军 7 30 3.0 5.0
5 熊祺琰 6 7 1.0 2.0
6 孙云霄 2 0 0.0 0.0
7 李祝方 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
动脉粥样硬化
热休克蛋白65
免疫耐受
霍乱毒素B亚单位
免疫分析
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
药物生物技术
双月刊
1005-8915
32-1488/R
16开
南京童家巷24号
28-243
1994
chi
出版文献量(篇)
2585
总下载数(次)
20
总被引数(次)
16135
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导