CXCL10及其受体参与子宫内膜异位症发病的免疫机制初探

• 作者: 何小帆 余素飞 傅鹰 孟哲峰 徐巍 沈波 郑巧飞
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫内膜异位症 CXCL10 CXCR3 CXCR3B
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2163-2167
• 页数: 5页
• 分类号: R711.71
• 字数: 4301字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.11.018

摘要

目的:通过研究趋化因子配体10(CXCL10)及其受体(CXCR3)的表达,探讨其参与子宫内膜异位症(EM)发病的免疫机制.方法:分别运用ELISA法及化学发光分析法检测EM患者未经手术治疗组(76例)、经手术治疗组(10例)及正常体检人员组(76例)血清标本中CXCL10及癌胚抗原CA125浓度;分离并体外活化EM患者组(10例)及正常体检人员组(10例)外周血单个核细胞(PBMC),ELISA法检测活化后PBMC培养上清液中CXCL10的分泌表达水平、流式细胞术检测活化PBMC的表面分化抗原3(CD3)及CXCR3表达、RT-PCR检测CXCR3基因亚群(CXCR3A及CXCR3B)的表达;对结果进行统计分析.结果:血清CXCL10水平,EM患者未经手术治疗组、经手术治疗组及正常体检人员组间比较均具有显著差异(P＜0.05);EM组与正常体检人员组比较:活化PBMC培养上清液中CXCL10的表达水平无显著差异(P>0.05)、CD3~+/CXCR3~+PBMC细胞数无显著差异(P>0.05)、EM组高转录表达CXCR3B亚群而正常对照组表达CXCR3A亚群.结论:EM患者的血清CXCL10缺陷表达可能是参与EM发病的免疫机制之一;EM患者PBMC对细胞活化信号具有有效的免疫反应性,但活化后的PBMC细胞表面高表达的是CXCR3B亚群、而非具有趋化效应的CXCR3A亚群,推测EM通过此种免疫逃逸机制而发病.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟哲峰	复旦大学上海医学院医学分子病毒学重点实验室	6	9	2.0	3.0
2	傅鹰	台州医院临床实验室	2	5	1.0	2.0
3	沈波	台州医院临床实验室	3	92	1.0	3.0
4	余素飞	台州医院临床实验室	10	74	5.0	8.0
5	郑巧飞	台州医院临床实验室	1	0	0.0	0.0
6	徐巍	台州医院临床实验室	1	0	0.0	0.0
7	何小帆	台州医院临床实验室	2	0	0.0	0.0