幽门螺杆菌诱导人胃癌MKN45细胞COX-2表达的信号转导研究

• 作者: 刘宁宁 吴琼 周利红 孙珏 李先茜 李琦 王炎 范忠泽 隋华 高虹
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 螺杆菌,幽门 环氧化酶2 信号转导
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 108-112
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2|R730.231.3
• 字数: 4171字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2009.02.002

摘要

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的胃上皮细胞MKN45中环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的调控作用,揭示Hp感染引发胃癌的部分机制.方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对MKN45 细胞中COX-2 mRNA表达的影响,Western 印迹法检测Hp 感染MKN45细胞后p38MAPK信号通路的激活情况;运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后,观察Hp对MKN45细胞COX-2 mRNA表达的影响.结果:Hp感染MKN45细胞后COX-2 mRNA水平明显上调,Hp感染后3、6、9和12 h时COX-2 mRNA 的表达量分别为正常值的3.0、7.2、5.1和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01).Hp作用MNK45细胞20 min后p38MAPK 信号通路被激活,60 min时达峰值;而采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路后,Hp诱导的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01).结论:Hp感染能激活p38MAPK信号通路,通过p38MAPK信号转导上调COX-2的表达,这可能是Hp感染引发胃癌的重要机制之一.