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摘要:
目的 探讨转染Akt2-siRNA表达载体阻断Akt2信号转导通路对U87恶性胶质瘤细胞运动、迁移和侵袭能力的影响. 方法 利用siRNA技术,稳定转染恶性胶质瘤细胞系U87;用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测Akt2的mRNA和蛋白的表达;划痕实验和体外侵袭实验分别检测恶性胶质瘤细胞的运动和侵袭能力;用细胞黏附实验检测细胞的黏附能力,纤维型肌动蛋白(F-actin)聚合实验检测F-actin的聚合能力;免疫印迹技术检测LIMK的磷酸化,证明Akt2影响F-actin聚合的机制. 结果 稳定转染siAkt2载体后,Akt2的mRNA和蛋白水平均下降;细胞向划痕移动的速度比对照组慢(P<0.05);侵袭并穿透基质胶(Matrigel)的细胞数量比对照组少(P<0.01);细胞内F-actin聚合比对照组减少(P<0.05);黏附实验结果显示,黏附5min、15min后,低表达Akt2的细胞比对照组的黏附数量均减少(P<0.05). 结论 Akt2基因沉默可以通过降低F-actin聚合、降低黏附于细胞外基质的能力而降低恶性胶质瘤细胞的运动和侵袭能力.
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文献信息
篇名 小RNA干扰Akt2对U87恶性胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响
来源期刊 解剖学报 学科 医学
关键词 胶质瘤 细胞运动 侵袭 小RNA干扰 免疫印迹法
年,卷(期) 2009,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 691-695
页数 5页 分类号 R739.41
字数 4437字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0529-1356.2009.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张宁 天津医科大学附属肿瘤医院研究所中心实验室 21 52 5.0 6.0
2 李文良 天津医科大学颅脑肿瘤科 33 99 6.0 8.0
3 谷峰 天津医科大学乳腺病理研究室 27 109 6.0 8.0
4 马勇杰 天津医科大学附属肿瘤医院研究所中心实验室 15 55 4.0 6.0
5 张宝刚 天津医科大学附属肿瘤医院研究所中心实验室 42 150 6.0 11.0
7 郭华 天津医科大学附属肿瘤医院研究所中心实验室 13 102 6.0 10.0
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研究主题发展历程
节点文献
胶质瘤
细胞运动
侵袭
小RNA干扰
免疫印迹法
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解剖学报
双月刊
0529-1356
11-2228/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1953
chi
出版文献量(篇)
3719
总下载数(次)
4
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
教育部留学回国人员科研启动基金
英文译名:the Scientific Research Foundation for the Returned Overseas Chinese Scholars, State Education Ministry
官方网址:http://www.csc.edu.cn/gb/
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导