血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

• 作者: 张娜娜 杨志明 杨慧宇 梁斌 肖传实 边云飞
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 465-469
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平.结果 血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10-9～10-6mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05).与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表迭水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10-9～10-6 mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05).结论 血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	边云飞	山西医科大学第二医院心内科	158	668	12.0	15.0
2	肖传实	山西医科大学第二医院心内科	234	1162	15.0	21.0
3	杨志明	山西医科大学第二医院心内科	125	423	10.0	13.0
4	张娜娜	山西医科大学第二医院心内科	26	137	8.0	11.0
5	杨慧宇	山西医科大学第二医院心内科	41	149	7.0	9.0
6	梁斌	山西医科大学第二医院心内科	35	155	8.0	10.0