白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

• 作者: 刘占举 崔轶 杨丽 王兴鹏 郭传勇 黄培新 黄志刚
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 炎症性肠病 白细胞介素-23 受体,细胞因子
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 370-373
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3032字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2009.06.003

摘要

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨丽	郑州大学第二附属医院消化科	44	322	7.0	17.0
2	王兴鹏	上海同济大学附属第十人民医院消化科	9	110	4.0	9.0
3	黄志刚	上海同济大学附属第十人民医院消化科	11	83	4.0	9.0
4	刘占举	上海同济大学附属第十人民医院消化科	10	48	4.0	6.0
5	郭传勇	上海同济大学附属第十人民医院消化科	6	61	3.0	6.0
6	崔轶	郑州大学第二附属医院消化科	4	29	3.0	4.0
7	黄培新	上海同济大学附属第十人民医院消化科	1	17	1.0	1.0