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摘要:
目的:探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆(VD)大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据.方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型.大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜流动性.结果:缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长(P<0.05),缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<O.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组(P<0.05).结论:VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一.
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文献信息
篇名 线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 血管性痴呆 超氧化物歧化酶 丙二醛 线粒体膜流动性
年,卷(期) 2009,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 444-447
页数 4页 分类号 R743|R-332
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王海燕 吉林大学中日联谊医院神经内科 86 279 10.0 13.0
2 李新颖 吉林大学中日联谊医院神经内科 57 183 8.0 10.0
3 杜建时 吉林大学中日联谊医院血管外科 60 324 11.0 15.0
4 赵晴 吉林大学中日联谊医院神经内科 60 420 11.0 18.0
5 徐忠信 吉林大学中日联谊医院神经内科 101 465 11.0 16.0
6 赵明明 吉林大学中日联谊医院神经内科 14 53 5.0 6.0
7 耿迪 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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血管性痴呆
超氧化物歧化酶
丙二醛
线粒体膜流动性
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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