卡托普利及氯沙坦干预大鼠肺动脉高压与MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达的关系

• 作者: 刘斌 刘瀚旻 华益民 周同甫 王献民 石坤 赵姗姗 魏丽
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肺动脉高压 基质金属蛋白酶 血管重构 血管紧张素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 255-259
• 页数: 5页
• 分类号: R543.2
• 字数: 4097字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2009.02.016

摘要

目的 探讨卡托普利及氯沙坦在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗肺动脉高压可能的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、左肺切除+野百合硷组(肺动脉高压模型组)、卡托普利10 mg/(kg·d)干预组、氯沙坦15 mg/(kg·d)干预组,每组10只.35 d后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室+室间膈)、肺小动脉中膜厚度和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化;应用免疫组化和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MMP-2、9、TIMP-1在肺组织中的表达;应用明胶酶谱法检测MMP-2、9的活性.结果 肺动脉高压模型组肺小动脉有新生内膜形成,该组mPAP、心室质量、肺小动脉厚度、小动脉肌化程度、MMP-2、9和TIMP-1表达均高于其它组(P<0.05);卡托普利和氯沙坦组上述各指标较模型组均下降(P<0.05).结论 卡托普利及氯沙坦干预肺高压的机制之一是调节肺组织MMP-2、9和TIMP-1表达,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周同甫	四川大学华西第二医院小儿心脏科	67	543	12.0	21.0
2	魏丽	四川大学华西第二医院小儿心脏科	21	111	5.0	10.0
3	赵姗姗	四川大学华西第二医院小儿心脏科	2	12	1.0	2.0
4	刘瀚旻	四川大学华西第二医院小儿心脏科	58	409	9.0	18.0
5	王献民	四川大学华西第二医院小儿心脏科	14	122	6.0	10.0
7	华益民	四川大学华西第二医院小儿心脏科	66	358	10.0	16.0
8	刘斌	泸州医学院附院	31	128	6.0	9.0
11	石坤		4	22	3.0	4.0