细胞色素C在Pim-3抗心肌急性损伤中的作用

• 作者: 何明 刘丹 张吉翔 徐江晶 易波 阙爱玲
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 肌细胞 心脏 创伤和损伤 细胞色素c类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞凋亡 缺氧
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 941-943,后插二
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2009.11.010

摘要

目的:探讨原癌基因Pim-3对抗心肌急性损伤的作用是否与线粒体信号转导途径介导的细胞色素C(Cyt C)的释放有关.方法:采用大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,对照组;缺氧复氧(A/R)组,建立A/R损伤模型;pcDNA3.1+A/R组,将pcDNA3.1转染入心肌细胞,24 h后进行A/R损伤;pcDNA3.1/Pim-3+A/R组,将Pim-3重组质粒(pcDNA3.1/Pim-3)转染入心肌细胞,24 h后进行A/R损伤.实验结束后,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性,四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白印迹检测Pim-3 蛋白表达水平,线粒体、胞浆Cyt C动态变化和caspase-3活性.结果:与对照组比较,A/R组细胞存活率明显下降,LDH值和凋亡指数明显升高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01);与A/R组比较,pcDNA3.1/Pim-3+A/R组细胞存活率明显升高,LDH值和凋亡指数明显下降,并且Cyt C由线粒体向胞浆的释放明显被抑制,同时caspase-3活性也下降,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).结论:Pim-3对抗心肌急性损伤的机制是通过抑制Cyt C易位释放入胞浆激活caspase-3而致.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何明	南昌大学第二附属医院分子中心	66	320	11.0	14.0
2	张吉翔	南昌大学第二附属医院分子中心	91	306	7.0	13.0
3	刘丹	南昌大学第二附属医院分子中心	68	339	11.0	15.0
4	易波	南昌大学第二附属医院分子中心	1	0	0.0	0.0
5	阙爱玲	南昌大学第二附属医院分子中心	3	17	2.0	3.0
6	徐江晶	南昌大学第二附属医院分子中心	2	0	0.0	0.0