阻断肠道淋巴通道对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

• 作者: 于秀 倪耀辉 周新泽 毛勤生 陈瑞新
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺炎 急性坏死型 细菌易位 内毒素血症 胸导管 肠黏膜
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 43-46
• 页数: 4页
• 分类号: R657.51
• 字数: 3408字
• 语种: 中文

摘要

目的 从细菌易位途径的角度探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠道细菌易位作用的机理.方法 采用胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液诱发大鼠SAP模型,36只Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组和SAP+乳糜管结扎组.每组各12只,于术后16 h剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血及乳糜管中收集淋巴液,检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织、胰腺组织行细菌培养,对肺组织、胰腺组织及末端小肠行病理学检查.结果 诱发SAP 16 h,外周静脉血、淋巴液及门静脉血中内毒素含量均明显升高.同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结、肺组织及胰腺组织细菌培养阳性率亦明显升高,肺损伤及胰腺病理损害严重;乳糜管结扎阻断肠道淋巴通道虽不能阻止SAP所致的肠黏膜病理损害、肠系膜淋巴结细菌易位率及门静脉血内毒素含量,但可显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量.明显减轻肺、胰细菌易位率及其病理损害程度.结论 阻断肠道淋巴通道可减轻SAP时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤及胰腺病理损害程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	毛勤生	南通大学附属医院普外科	40	110	5.0	8.0
2	周新泽	南通大学附属医院普外科	26	116	5.0	9.0
3	倪耀辉	南通大学附属医院普外科	23	99	6.0	8.0
4	陈瑞新	南通大学附属医院普外科	30	145	8.0	11.0
5	于秀	南通大学附属医院普外科	29	153	7.0	11.0