一氧化氮抑制迷走神经介导的孤束核神经元兴奋性传入

• 作者: 孔淑贞 张滨鸿 樊明欣 王云 王振宇
• 来源期刊: 神经科学通报（英文版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 一氧化氮 延髓孤束核 微电泳 迷走传入纤维 心肺反射 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 页码范围: 325-334
• 页数: 10页
• 分类号: Q429+.92|Q463
• 语种: 英文
• DOI: 10.1007/s12264-009-0624-x

摘要

目的 一氧化氮在延髓孤束核内调控心血管反射功能的确切机制尚未得到阐明.本实验将微电泳与细胞外神经元记录技术结合,研究一氧化氮对孤束核神经元接受迷走神经介导的兴奋性传入的调控作用,揭示一氧化氮在延髓孤束核内调控心血管反射的重要作用.方法 将大鼠进行整体麻醉,通过单细胞记录孤束核神经元的电活动.微电泳给予一氧化氮供体或一氧化氮合成酶抑制剂,观察其对迷走神经电刺激或肺化学感受器刺激下诱发的孤束核神经元兴奋性反应的调控作用.结果 微电泳给予L-arginine(L-Arg)或硝普纳均能抑制迷走神经刺激诱发的孤束核神经元兴奋反应,分别降低了(51.5±7.6)%(n=17)和(68.3±7.1)%(n=9).而在相同条件下给予D-Arg并未出现任何影响.并且在大部分所测神经元中,L-Arg和硝普纳均能抑制神经元的自放电行为.相反,微电泳给予L-NAME则会加强迷走神经刺激诱发的孤束核神经元兴奋反应,增强了(66.3±11.4)%(n=7).另外,微电泳给予L-Arg或硝普纳都能抑制肺化学感受器刺激下诱发的孤束核神经元兴奋性反应.结论 在延髓孤束核内一氧化氮对迷走神经介导的心血管反射具有负调控作用.