Urocortin致大鼠心肌细胞肥大由PKA信号通路介导

• 作者: 刘春娜 刘杰 梁春光 王洪新 黄雷
• 来源期刊: 辽宁医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: Urocortin 心肌肥大 PKA H-89
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 119-121,151
• 页数: 4页
• 分类号: R966
• 字数: 2984字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-0424.2009.02.009

摘要

目的 通过观察PKA拮抗剂H-89和CRF受体拮抗剂Astressin抑制UCN诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用,研究UCN诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号转导机制.方法 以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用UCN 0.1μmol·L-1诱导心肌肥大,观察H-89 0.1 μmol·L-1和Astressin 1 μmol·L-1的作用,探讨UCN 0.1μmol·L-1对心肌肥厚的作用机制.用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;用Western蛋白印迹法测定ANP表达.结果 UCN 0.1 μmol·L-1使心肌细胞体积、蛋白合成和ANP表达明显增加,H-89 0.1μmol·L-1和Astressin 1μmol·L-1抑制UCN诱导的心肌肥大.结论 Urocortin可能通过CRF-R2并通过PKA信号通路诱导乳大鼠心肌细胞肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁春光	辽宁医学院药理学教研室	27	178	9.0	11.0
2	王洪新	辽宁医学院药理学教研室	100	717	13.0	22.0
3	刘春娜	辽宁医学院药理学教研室	24	151	7.0	11.0
4	刘杰	辽宁医学院药理学教研室	4	8	2.0	2.0
5	黄雷		4	5	2.0	2.0