RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制

• 作者: 刘良明 徐竞 明佳 李涛 杨光明
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 出血性 血管反应性 RhoA U-46619
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1878-1882
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3806字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.10.002

摘要

目的: 探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制.方法: 采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMC Rho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响.结果: 失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高.Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显.缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用.结论: RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和 MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李涛	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	37	250	8.0	15.0
2	刘良明	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	69	377	10.0	16.0
3	明佳	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	29	143	8.0	11.0
4	杨光明	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	10	61	2.0	7.0
5	徐竞	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	11	8	2.0	2.0