乳鼠心肌细胞缺氧时survivin基因和凋亡的相关性

• 作者: 周书春 孔宏亮 汤建民 赵玉兰 齐国先
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 乳鼠心肌细胞 缺氧 凋亡 survivin基因
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 714-716
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 3444字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2009.05.018

摘要

目的 应用氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧凋亡,探讨缺氧条件下大鼠心肌细胞survivinmRNA和蛋白的改变以及与心肌细胞凋亡的相关性.方法 (1)不同浓度(0,10,100,200,500,1 000 μmol/L)CoCl2干预心肌细胞;(2)流式细胞仪(Annexin V FITC/PI)分析细胞凋亡率(AR)和死亡率(DR);(3)免疫细胞化学、Rt-PCR和Western blot方法 明确survivin的表达.结果 (1)与常氧(CoCl2 0 μmol/L)比较,除10μmol/LCoCl2(P=0.069)外,其余不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞AR(P<0.01)和DR(P<0.01);(2)与常氧比较,不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞survivin mRNA(0.127±0.004、0.186±0.011、0.154±0.008、0.146±0.003、0.141±0.005和0.137±0.004,P<0.01)和蛋白(0.353±0.012、1.588±0.021、1.016±0.019、0.899±0.042、0.823±0.018和0.549±0.011,P<0.01)的表达,均以10 μmoL/L CoCl2时表达最高,且随CoCl2干预浓度增加而呈下降趋势(P<0.05);(3)心肌细胞AR和survivin mRNA(r=-0.617,P=0.014)及蛋白(r=-0.549,P=0.009)显著负相关.结论 缺氧可致心肌细胞发生凋亡并表达survivin mRNA和蛋白,在其凋亡进程中,survivin基因可能减轻心肌细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	齐国先	中国医科大学附属第二医院心血管内科	249	1163	14.0	23.0
2	孔宏亮	辽宁省人民医院心血管内科	29	147	7.0	10.0
3	汤建民	郑州大学第二附属医院心血管内科	61	233	9.0	11.0
4	赵玉兰	郑州大学第二附属医院心血管内科	51	235	9.0	13.0
5	周书春	郑州大学第二附属医院心血管内科	16	112	6.0	10.0