急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达Na+,K+ -ATPase活性变化与TSAH的关系

• 作者: 于晓军 吴伟聪 徐国辉 徐小虎 徐广涛 高贵山
• 来源期刊: 中国法医学杂志
• 学科: 政治法律
• 关键词: 法医病理学 外伤性蛛网膜下腔出血 酗酒 脑红蛋白 缺氧诱导因子1α Na+ K+ -ATP酶
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 296-300
• 页数: 5页
• 分类号: D919
• 字数: 3945字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5728.2009.05.003

摘要

目的 探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+ -ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系.方法 雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于最后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Nsb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+ -ATPase.结果 急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P＜0.01);急性单纯灌酒绢2～4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P＜0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+ -ATPase活性高于急性灌酒组(P＜0.01),而低于灌水打击组(P＜0.05).结论 急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应件增强,Na+,K+ -ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于晓军	汕头大学医学院法医学教研室	153	670	14.0	18.0
2	徐小虎	汕头大学医学院法医学教研室	120	823	15.0	22.0
3	徐国辉	河南科技大学法医学院	14	45	4.0	6.0
4	徐广涛	嘉兴学院医学院病理学教研室	20	87	6.0	8.0
5	吴伟聪	汕头大学医学院法医学教研室	6	16	2.0	3.0
6	高贵山	绍兴文理学院医学院解剖学教研室	5	4	1.0	1.0