姜黄素抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及[Ca~(2+)]i、cAMP、cGMP信号转导机制

• 作者: 杨丽英 祁明信 胡俊 黄秀榕
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 尾加压素Ⅱ 姜黄素 晶状体上皮细胞 增殖 信号转导 后发性白内障
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1085-1090
• 页数: 6页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)增殖及[Ca~(2+)]i、cAMP、cGMP信号转导机制.方法:将UⅡ诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Cur与其共同孵育后,用MTT法检测HLEC的活性;用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测HLEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度[Ca~(2+)]i;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)浓度.结果:U-Ⅱ组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组(P＜0.01);Cur组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-Ⅱ组降低(P＜0.01).U-Ⅱ组HLEC[Ca~(2+)];比对照组显著升高(P＜0.01),U-Ⅱ组cAMP浓度比对照组显著降低(P＜0.01);Cur组与u-Ⅱ组比较[Ca~(2+)]i、cAMP浓度显著升高(P＜0.01).结论:Cur可抑制U-Ⅱ诱导的HLEC增殖.[Ca~(2+)]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制.Cur有可能成为防治后发性白内障的有效药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄秀榕	福建中医学院病理生理研究中心	107	758	17.0	21.0
2	祁明信	福建中医学院附属第二人民医院眼科	81	478	12.0	18.0
3	胡俊	福建中医学院病理生理研究中心	18	32	3.0	4.0
4	杨丽英	福建中医学院病理生理研究中心	11	18	3.0	3.0