鞘内注射吗啡预处理激活大鼠δ、κ、μ受体致心肌保护

• 作者: Gordon T. C. Wong Michael G. Irwin Rui Li Tak Ming Wong Ye Zhang Zhengyuan Xia 潘鹏
• 来源期刊: 麻醉与镇痛
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 页码范围: 22-28
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

背景 鞘内注射小剂量吗啡可产生与静脉注射吗啡相似的心肌保护作用,但鞘内注射吗啡预处理(IT-MPC)与缺血预处理(IPC)作用强度的差别还未知,IT-MPC是否由阿片类受体所介导也未阐明.因此,本实验比较IT-MPC与IPC作用强度差别并探讨阿片类受体的作用.方法 80只SD大鼠麻醉后开胸,成功置入鞘内导管后随机分为13组(n=6～7).IPC组接受3次5分钟缺血-5分钟再灌注的心肌IPC(阻闭左冠状动脉),随之给予30分钟缺血-2小时再灌注诱导心肌缺血再灌注(IR)损伤.IT-MPC组按剂量不同分为4个亚组(分别是0.03、0.3、3及30μg/kg),以3次5分钟注射-5分钟间停的模式平均注入鞘内,随之诱导IR损伤.静脉注射吗啡预处理组(Ⅳ-MPC)组经静脉给予吗啡300μg/kg,对照组鞘内给予10 μl生理盐水.受体阻滞剂组选择在IT-MPC(3μg/kg)前分别给予选择性δ、κ、μ受体阻滞剂NTD、nor-BNI及CTOP,以评价阿片类受体亚型的作用.通过2,3,5-triphenyltetrazolium染色,计算心肌梗死面积(IS),即梗死心肌占缺血危险区(AAR)的百分比.结果 与对照组相比,鞘内注射0.3～30μg/kg吗啡降低心肌IS,3组IS/AAR分别为33%±10%(0.3μg/kg)、29%±10%(3μg/kg)、29%±16%(30 μg/kg),对照组为53%±8%(P<0.01).IT-MPC降低心肌IS/AAR程度与IV-MPC(33%±6%,P=0.84)及IPC(22%±4%,P=0.41)相近.注射选择性受体阻滞剂后,由IT-MPC(3μg/kg)产生的心肌预处理效果降低(NTD+IT-MPC,50%±9%;nor-BNI+IT-MPC,43%±6%;CTOP+IT-MPC,53%±9%;与对照组相比,P=0.14).结论 IT-MPC产生与IPC及Ⅳ-MPC相近的心肌保护作用,其机制涉及到δ、κ、μ受体.