钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大反应中的调控作用

• 作者: 刘念 吕家高 张存泰 王岚 王琳 程冕 阮燕菲
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 钙调蛋白激酶Ⅱ,心肌细胞肥大 血管紧张素Ⅱ 缬沙坦
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 27-30
• 页数: 4页
• 分类号: R54
• 字数: 3746字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2009.01.007

摘要

目的 研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)途径在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何干预因素),肥厚组(Ang Ⅱ刺激心肌细胞肥大),缬沙坦组(缬沙坦直接作用于心肌细胞)和预处理组(缬沙坦进行干预30 min后,加入AngⅡ刺激心肌细胞).测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用RT-PCR和Western blot法检测心肌细胞CAMK Ⅱδ的mRNA和蛋白质表达的水平.结果 ①AngⅡ在10-9～10-6 mol/L范围内剂量依赖性地增加乳鼠心肌细胞的3H-亮氨酸掺入.选择10-7 mol/L AngⅡ作用心肌细胞48 h为成功的心肌细胞肥厚模型.② AngⅡ(10-7 mol/L)处理心肌细胞48 h,可使3H-亮氨酸掺入明显增加,该作用可被缬沙坦明显抑制.③与对照组相比,肥厚组心肌的CAMKⅡδ mRNA水平显著增加;而缬沙坦预处理组较之肥厚组则显著下降.④与对照组相比,肥厚组心肌的CAMK Ⅱδ的蛋白质表达显著增加;而缬沙坦预处理组的CAMKⅡδ蛋白质表达水平较之肥厚组则显著下降.结论 ①CAMKⅡ信号转导通路激活是AngⅡ介导的心肌肥大反应重要环节之一.②缬沙坦抑制Ang Ⅱ介导心肌肥大反应的机制可能部分是通过抑制CAMKⅡδ的表达而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张存泰	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	164	788	13.0	19.0
2	王琳	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	299	2005	21.0	35.0
3	王岚	武汉市普爱医院心内科	12	48	4.0	6.0
4	阮燕菲	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	19	78	5.0	8.0
5	刘念	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	63	349	10.0	17.0
6	吕家高	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	39	219	8.0	13.0
7	程冕	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	12	113	6.0	10.0