瘦素激活ERK1/2信号通路诱导肺癌细胞增殖

• 作者: 何凤莲 刘荣玉 华天凤 张妍蓓 徐轲 方明 胡碧丹
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌 瘦素 受体 ERK1/2 A549细胞 增殖
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-35
• 页数: 6页
• 分类号: R730.45
• 字数: 4887字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2009.01.008

摘要

背景与目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(OB-Rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的ERK1/2通路在促进人肺癌A549细胞增殖过程中的作用.材料与方法:采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其OB-Rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和RT-PCR法检测A549中OB-Rb的表达,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和免疫印迹(Western blot)法检测瘦素对AS49细胞促增殖效应以及ERK1/2是否介导了该作用.结果:人肺癌组织中瘦素及其OB-Bb阳性表达率(分别为83.37%,66.7%)明显高于癌旁肺组织(分别为33.3%,29.2%)(P＜0.01);A549细胞中存在OB-Rb的表达,且瘦素能明显促进A549细胞增殖,经100 ng/ml瘦素处理24 h后,其增殖效应最显著,并且100 ng/ml瘦素处理20 min后,ERK1/2的磷酸化显著增加.应用特异性的ERK激酶抑制剂PD98059抑制ERK1/2的激活后,瘦素的促A549增殖作用明显减弱.结论:瘦素及其受体在肺癌组织中高表达并通过激活ERK1/2信号通路促进A549细胞的增殖,表明瘦素可能通过刺激ERK1/2信号通路的持续激活而促进肺癌的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方明	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	55	1154	17.0	33.0
2	刘荣玉	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	62	407	11.0	16.0
3	华天凤	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	16	127	7.0	11.0
4	胡碧丹	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	14	136	8.0	11.0
5	张妍蓓	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	49	442	11.0	19.0
6	何凤莲	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	22	196	11.0	13.0
7	徐轲	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	9	48	4.0	6.0