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摘要:
目的 研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与一氧化氮(nitric oxide,NO)在脑型疟(cerebral malaria,CM)发病中的作用. 方法首先建市C57BL/6J小鼠的CM动物模型.然后,取雌性(C57BL/6J 小鼠100只,随机分为:正常对照组,腹腔注射生理盐水;感染对照组,接种约氏疟原虫By265;CM模型组,腹腔注射感染们氏疟原虫K173;地塞米松处理组,于感染伯氏疟原虫K173前一天在饮水中加入地塞米松,浓度为10 ms/L;L-硝基精氰酸(L-NNA)处理组,从感染伯氏疟原虫K173当天开始每只每大腹腔注射25 g/L的L-NNA溶液0.2 ml.每组均为20只.CM 模型组鼠于CM发病时取脑组织,其他各组小鼠于感染后第10天取脑组织匀浆.观察脑组织TNF-α、NO及氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在CM发病过程中的含量变化;同时观察TNF-α合成抑制剂地塞米松及NO合成抑制剂L-NNA对脑组织中TNF-α和NO浓度的影响. 结果 (1)CM模型组小鼠均发牛CM,地塞米松组、L-NNA 组及感染对照组小鼠至感染后第10天均末发生CM.(2)小鼠CM发病时脑组织TNF-α、NO、NOS均高于感染第5天(P<0.01).(3)小鼠CM发病时和感染后第5天脑组织FNF-α、NO、NOS均高于感染对照组和止常对照组(P<0.01).(4)地塞米松组小鼠感染后第10天、第5天与同时间CM模型组比较,脑组织TNF-α均明显下降(P<0.01).(5)L-NNA组与CM模型组比较,脑组织NO、NOS均显著性降低(P<0.01). 结论 (1)成功地建立起较理想的CM动物模型.(2)伯氏疟原虫感染小鼠给予地塞米松或L-NNA后,可有效地预防CM的发病.
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文献信息
篇名 脑型疟发病中肿瘤坏死因子α与一氧化氮的作用机制研究
来源期刊 国际医学寄生虫病杂志 学科 医学
关键词 疟疾 脑型 疟原虫 伯氏 肿瘤坏死因子α 一氧化氮
年,卷(期) 2009,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 10-13
页数 4页 分类号 R73
字数 3380字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4122.2009.01.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 薛长贵 郑州大学基础医学院 27 81 5.0 8.0
2 董子明 郑州大学基础医学院病理生理学敦研室 237 965 14.0 19.0
3 张文萍 河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州大学一附院消化内科 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
疟疾
脑型
疟原虫
伯氏
肿瘤坏死因子α
一氧化氮
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际医学寄生虫病杂志
双月刊
1673-4122
31-1961/R
大16开
上海市瑞金二路207号
4-190
1973
chi
出版文献量(篇)
1802
总下载数(次)
3
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