淋巴细胞合成的内源性儿茶酚胺对T细胞增殖功能的影响

• 作者: 姜建兰 彭聿平 王建军 邱一华
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 儿茶酚胺 酪氨酸羟化酶 淋巴细胞 肾上腺素受体 神经内分泌免疫调节
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 81-85
• 页数: 5页
• 分类号: R392.1
• 语种: 中文

摘要

目的:提供淋巴细胞合成儿茶酚胺(CAs)的证据,并探讨淋巴细胞合成的内源性CAs对淋巴细胞自身功能的影响及其受体介导机制.方法:用RT-PCR技术检测CAs合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH) mRNA在大鼠肠系膜淋巴结细胞内的表达.用单胺氧化酶(CAs降解酶)的抑制剂优降宁及α1、α2、β1和β2肾上腺素受体(AR)的拮抗剂作用于淋巴细胞,然后用四唑蓝比色法测定淋巴细胞对刀豆蛋白A (Con A)刺激的增殖反应.结果:大鼠肠系膜淋巴结细胞具有TH mRNA的表达,并且淋巴细胞在用Con A刺激活化后,其TH mRNA的表达明显上调.10-6和10-5 mol/L优降宁能显著抑制Con A诱导的T淋巴细胞增殖,而10-7 mol/L优降宁不能明显降低T淋巴细胞的增殖反应.β2-AR拮抗剂ICI 118551 (10-7和10-6 mol/L)可完全阻断优降宁(10-5 mol/L)对T细胞增殖的抑制作用;α1-AR拮抗剂柯喃因和α2-AR拮抗剂育亨宾部分阻断优降宁抑制T细胞增殖的作用;而β1-AR拮抗剂阿替洛尔不能阻断优降宁的抑制作用.结论:淋巴细胞具有合成CAs的能力,这种合成能力随着淋巴细胞的激活而明显增强.淋巴细胞合成的内源性CAs可能通过自分泌或/和旁分泌路径主要激活淋巴细胞上的β2-AR,从而抑制T细胞的增殖反应.